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OCCHIO SECCO (DRY EYE)

COS’È L’OCCHIO SECCO?

L’occhio secco è una alterazione della superficie oculare di frequente osservazione e con una incrementata incidenza negli ultimi anni, che si manifesta clinicamente con bruciore e sensazione di corpo estraneo. 
 

CAUSE E CLASSIFICAZIONE 

Le cause di un occhio secco sono molteplici ma, in linea di massima, si distinguono forme da ridotta produzione lacrimale
e forme da eccessiva evaporazione. 

 

FORME DA RIDOTTA PRODUZIONE LACRIMALE
Tra le forme da ridotta produzione sono contemplate forme associate a sindrome di Sjögren e forme non associate  a sindrome di Sjögren. Queste ultime possono far seguito a deficit lacrimale, ostruzione del dotto della ghiandola lacrimale e iposecrezione riflessa.

 

Forme associate a sindrome di Sjögren

La sindrome di Sjögren è una entità nosologica su base autoimmune, in cui si verifica una distruzione delle ghiandole esocrine,
con prevalente interessamento delle ghiandole lacrimali e salivari, cui consegue iposecrezione. 
Tale iposecrezione viene amplificata da un blocco neurosecretorio, potenzialmente reversibile e mediato da citochine infiammatorie rilasciate localmente e dirette contro i recettori muscarinici delle ghiandole. Si distingue una forma primaria, con i classici sintomi (secchezza orale ed oculare) e una forma secondaria, con sintomi identici alla primaria ma con le caratteristiche di una vera
e propria patologia sistemica autoimmune (artrite reumatoide o lupus eritematoso sistemico).

 

Forme non associate a sindrome di Sjögren
Tra le forme di occhio secco non associate a sindrome di Sjögren vi è l’insufficienza primaria e secondaria della ghiandola lacrimale, l’ostruzione dei dotti ghiandolari e l’iposecrezione riflessa.

Insufficienza primaria della ghiandola lacrimale

L’insufficienza primaria della ghiandola lacrimale può essere correlata all’età, ad esempio per una fibrosi dei dotti ghiandolari o per atrofia degli acini ghiandolari, oppure alla cosiddetta “alacrimia congenita”, situazione rara e spesso associata  a malattia di Addison, acalasia del cardias, neurodegenerazione centrale  e disfunzione autonomica causata da una mutazione di un gene che codifica per la proteina “Aladin”, molto importante per lo scambio di RNA e proteine tra nucleo e citoplasma.
Infine, una insufficienza primaria può essere provocata dalla Disautonomia familiare, in cui il deficit lacrimale è associato ad insensibilità generalizzata al dolore.


Insufficienza secondaria della ghiandola lacrimale 

L’insufficienza secondaria della ghiandola lacrimale è di solito provocata da un’infiltrazione ghiandolare, come in caso di patologie quali linfoma, sarcoidosi, AIDS o in seguito al trapianto emopoietico di cellule staminali, in cui si verifica fibrosi della ghiandola lacrimale dovuta alla presenza di linfociti T periduttali  e fibroblasti. Può essere provocata anche da ablazione della ghiandola lacrimale o da denervazione parasimpatica ghiandolare.

 

Ostruzione dei dotti e delle ghiandole lacrimali
L’ostruzione di dotti delle ghiandole lacrimali (principale ed accessorie)  è solitamente dovuta a patologie come il tracoma, il pemfigoide oculare, l’eritema multiforme oppure secondariamente ad ustioni chimiche o termiche che ne generano cicatrizzazione.

 

Iposecrezione riflessa 

L’iposecrezione riflessa può essere conseguente a blocco sensoriale riflesso  o a blocco motorio riflesso.
 

Blocco sensoriale riflesso

Il blocco sensoriale riflesso si verifica in caso di utilizzo prolungato di lenti a contatto che riducono la sensibilità corneale,
in modo particolare nei portatori di lenti a contatto rigide. Ciò è dovuto al fatto che l’ipoestesia corneale, secondaria alloro utilizzo, causa una diminuzione della secrezione lacrimale basale riflessa.  Anche patologie allergiche oculari (congiuntiviti allergiche) sono responsabili di una variazione nella composizione delle lacrime (maggiore produzione di mucine) con conseguente comparsa di occhio secco.  L’iposecrezione riflessa può anche verificarsi in caso diabete mellito e di cheratite neurotrofica, con perdita sensoriale e conseguente ridotta produzione lacrimale. 

 

Blocco motorio riflesso
Il blocco motorio riflesso è di solito dovuto a danno centrale del settimo paio di nervi cranici, ovvero il nervo faciale. Tale blocco conduce ad iposecrezione lacrimale associato anche ad aumentata evaporazione da incompleta chiusura palpebrale (lagoftalmo). 
Altre volte, il blocco è secondario ad uso di farmaci sistemici
 come antidepressivi triciclici, antistaminici, betabloccanti, antispastici ed alcuni diuretici,  responsabili di una riduzione quantitativa di lacrime. Si annoverano inoltre disordini della superficie oculare da farmaci topici, i cui conservanti inducono una reazione tossica sulla superficie oculare. L’avitaminosi A è causa di xeroftalmia sia per un deficit di sviluppo delle cellule caliciformi mucipare con conseguente riduzione della produzione di mucine, sia per un danno delle cellule acinari delle ghiandole lacrimali con ridotta produzione di lacrime. 

 
FORME DA ELEVATA EVAPORAZIONE 

Tra le cause di occhio secco dovute ad aumentata evaporazione lacrimale,  rientrano la disfunzione delle ghiandole di Meibomio , nota anche come meiboimite, che genera una riduzione della componente lipidica del film lacrimale, con conseguente evaporazione dello strato acquoso. Fanno aumentare l’evaporazione lacrimale anche i disturbi dell’apertura e chiusura 
delle palpebre
(ptosi, entropion ed ectropion) e la riduzione dell’ammiccamento da deficit dopaminergico o da eccessivo utilizzo di videoterminale.  

SINTOMI
In tutte le forme di occhio secco sopra descritte, i sintomi caratteristici sono rappresentati da bruciore, sensazione di corpo estraneo, fotofobia, difficoltà nell’apertura delle palpebre al risveglio e, nei casi più gravi, dolore ed annebbiamento visivo.
Tutti questi disturbi peggiorano in ambienti secchi, ventilati e climatizzati. 

 

STADIAZIONE

Considerando la gravità e la frequenza dei sintomi sopra mensionati è possibile distinguere l’occhio secco in quattro gradi: 

  • grado I lieve o sporadico, che si verifica in situazioni ambientali sfavorevoli,

  • grado II moderato, sporadico, cronico 

  • grado III grave e frequente

  • grado IV grave, disabilitante e persistente 

 

DIAGNOSI

Attualmente sono disponibili numerosi metodi per valutare quantitativamente e qualitativamente la produzione lacrimale. Essi comprendono la misurazione del menisco lacrimale tra il bulbo e il margine palpebrale inferiore mediante test di Schirmer, che serve a dare una valutazione quantitativa delle lacrime, oppure attraverso test da effettuare mediante biomicroscopia in lampada a fessura.  
 

Test di Schirmer

Si esegue inserendo nel fornice congiuntivale inferiore delle striscette di carta bibula standardardizzata, in formato 5 x 35mm, con un’incisione nel punto di piegatura. La striscetta va mantenuta in sede per 5 minuti, facendo guardare il paziente verso l’alto. La striscetta va poi analizzata in base all’imbibizione del cartoncino; viene considerato normale un valore >  o uguale a 15mm in 5 minuti. 
 

Biomicroscopia: colorazione con fluoresceina, rosa bengala o verde di Lissamina

Questi test mettono in evidenza le cellule sofferenti alla biomicroscopia a lampada a fessura. 

Break-up time test (BUT)

Sempre in lampada a fessura, ma anche con altri strumenti dedicati, è possibile analizzare il cosiddetto “break-up time test” (BUT), ovvero il tempo di rottura del film lacrimale. Esso è utile per valutare la qualità delle lacrime e consiste nel valutare il tempo che intercorre tra apertura delle palpebre e formazione della prima area di essiccamento dell’epitelio corneale. Il suo valore fisiologico è 15- 45 secondi. In lampada a fessura viene effettuato con il filtro blu, dopo aver inserito la fluoresceina nell’occhio e dopo aver chiesto al paziente di compiere 2-3 ammiccamenti.

 

Altre indagini

Altri test che possono essere utilizzati sono la citologia ad impressione per la valutazione delle cellule congiuntivali, l’analisi del film lacrimale per valutarne l’osmolarità e la presenza di lisozima e il test della felcizzazione delle lacrime che consiste nel prelevare con una pipetta qualche lacrima, farla asciugare su di un vetrino ed analizzarla al microscopio, valutandone la morfologia. 

TERAPIA

 

Terapia medica
Prima di impostare una terapia in un paziente affetto da occhio secco è importante individuarne il meccanismo che ne sta alla base, cercando di comprendere quale parte del film lacrimale risulta compromessa. 
Viene quindi consigliato l’impiego di un sostituto lacrimale a ph tamponato o lievemente alcalino. 

 

Sostituti lacrimali 

In base alla formulazione e alla loro azione si distinguono diverse tipologie di  lacrime artificiali: 

diluenti Hanno breve durata di azione, 

stabilizzanti Sono in grado di stabilizzare il film lacrimale

di volume Sono costituite da sostanze capaci di trattenere l’acqua

correttivi Sono in grado di modificare alcune caratteristiche fisiche della superficie oculare 

nutrienti Contengono sostanze che migliorano il trofismo degli epiteli sofferenti

 

Grazie alle nuove conoscenze sulla patogenesi della malattia si dimostrano utili farmaci antinfiammatori e la pilocarpinaalla concentrazione 1% per OS,  importante per la stimolazione della secrezione lacrimale e salivare in pazienti affetti da sindrome di Sjogren.

Terapia chirurgica

La terapia chirurgica è riservata alle forme molto gravi di occhio secco, 
in cui l’uso si sostituti lacrimali non apporta alcun beneficio. Consiste nella chiusura provvisoria dei puntini lacrimali mediante dei piccoli tappi in silicone (punctum plugs). Se tale rimedio risulta efficace si procede alla loro chiusura definitiva.

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